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Long non-coding RNA XIST regulates chondrogenic differentiation of synovium-derived mesenchymal stem cells from temporomandibular joint via miR-27b-3p/ADAMTS-5 axis

西斯特 软骨发生 阿格里坎 间充质干细胞 细胞生物学 化学 细胞分化 生物 病理 医学 骨关节炎 X-失活 关节软骨 生物化学 基因 替代医学 X染色体
作者
Ye Zhu,Ren Li,Lei Wen
出处
期刊:Cytokine [Elsevier]
卷期号:137: 155352-155352 被引量:13
标识
DOI:10.1016/j.cyto.2020.155352
摘要

Temporomandibular joint osteoarthritis (TMJOA) is a common degenerative disease in jaw joint, accompanied by articular cartilage destruction. Differentiation of stem cells to cartilage has important therapeutic implications in TMJ cartilage repair. Previous studies revealed that lncRNA XIST participated in various biological processes. However, the effect of XIST on chondrogenic differentiation of synovium-derived mesenchymal stem cells (SMSCs) remains unclear. Our study aimed to investigate the function of XIST in chondrogenic differentiation of human SMSCs from TMJ.Alcian blue staining was performed to determine proteoglycan in SMSCs. qPCR, western blotting and immunofluorescence assays were allowed to assess sex determining region Y-box 9 (SOX9), Collagen type II alpha 1 chain (COL2A1) and Aggrecan (ACAN) expression. The direct interaction between miR-27b-3p and XIST or ADAMTS-5 was confirmed by dual luciferase reporter assay or RNA immunoprecipitation (RIP) assay.XIST was remarkably down-regulated in chondrogenic differentiation of SMSCs. Functional analysis demonstrated that XIST silencing promoted chondrogenic differentiation of SMSCs. Dual luciferase reporter and RIP assays identified that XIST acted as a sponge for miR-27b-3p. Moreover, XIST regulated ADAMTS-5 expression by directly binding miR-27b-3p. More importantly, miR-27b-3p/ADAMTS-5 rescued the effects of XIST on chondrogenic differentiation of SMSCs.The results suggest that XIST modulates SMSCs chondrogenic differentiation via the miR-27b-3p/ADAMTS-5 axis, which provides new targets for TMJOA treatment.
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