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Advances of H2S in Regulating Neurodegenerative Diseases by Preserving Mitochondria Function

神经退行性变 氧化应激 线粒体 神经毒性 活性氧 氧化磷酸化 生物 神经科学 细胞生物学 生物化学 化学 医学 疾病 毒性 病理 有机化学
作者
Lina Zhou,Qiang Wang
出处
期刊:Antioxidants [MDPI AG]
卷期号:12 (3): 652-652 被引量:10
标识
DOI:10.3390/antiox12030652
摘要

Neurotoxicity is induced by different toxic substances, including environmental chemicals, drugs, and pathogenic toxins, resulting in oxidative damage and neurodegeneration in mammals. The nervous system is extremely vulnerable to oxidative stress because of its high oxygen demand. Mitochondria are the main source of ATP production in the brain neuron, and oxidative stress-caused mitochondrial dysfunction is implicated in neurodegenerative diseases. H2S was initially identified as a toxic gas; however, more recently, it has been recognized as a neuromodulator as well as a neuroprotectant. Specifically, it modulates mitochondrial activity, and H2S oxidation in mitochondria produces various reactive sulfur species, thus modifying proteins through sulfhydration. This review focused on highlighting the neuron modulation role of H2S in regulating neurodegenerative diseases through anti-oxidative, anti-inflammatory, anti-apoptotic and S-sulfhydration, and emphasized the importance of H2S as a therapeutic molecule for neurological diseases.
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