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Inhibition of receptor-interacting protein kinase 1 improves experimental non-alcoholic fatty liver disease

脂肪肝 坏死性下垂 脂肪性肝炎 脂肪变性 裂谷1 内分泌学 蛋白激酶A 程序性细胞死亡 生物 疾病 医学 内科学 化学 癌症研究 激酶 细胞生物学 生物化学 细胞凋亡
作者
Amine Majdi,Lynda Aoudjehane,Vlad Ratziu,Tawhidul Islam,Marta B. Afonso,Filomena Conti,Taïeb Mestiri,Marie Lagouge,Fabienne Foufelle,Florine Ballenghien,Tatiana Ledent,Marthe Moldes,Axelle Cadoret,Laura Fouassier,J. Delaunay,Tounsia Aït‐Slimane,Gilles Courtois,Bruno Fève,Olivier Scatton,Carina Prip‐Buus
出处
期刊:Journal of Hepatology [Elsevier BV]
卷期号:72 (4): 627-635 被引量:134
标识
DOI:10.1016/j.jhep.2019.11.008
摘要

There are currently no pharmacological treatment options for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), which is now the most frequent liver disease. Necroptosis is a regulated process of cell death that can occur in hepatocytes during NAFLD. Herein, we show that RIPK1, a gatekeeper of the necroptosis pathway that is activated in NAFLD, can be inhibited by RIPA-56 to reduce not only liver injury, inflammation and fibrosis, but also steatosis in experimental models. These results highlight the potential of RIPK1 as a therapeutic target in NAFLD.
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