Mitochondrial quality control in health and cardiovascular diseases

粒体自噬 线粒体 线粒体生物发生 线粒体融合 活性氧 氧化应激 医学 生物 细胞生物学 生物信息学 线粒体DNA 内科学 自噬 细胞凋亡 遗传学 基因
作者
Asli E. Atici,Timothy R. Crother,Magali Noval Rivas
出处
期刊:Frontiers in Cell and Developmental Biology [Frontiers Media]
卷期号:11 被引量:9
标识
DOI:10.3389/fcell.2023.1290046
摘要

Cardiovascular diseases (CVDs) are one of the primary causes of mortality worldwide. An optimal mitochondrial function is central to supplying tissues with high energy demand, such as the cardiovascular system. In addition to producing ATP as a power source, mitochondria are also heavily involved in adaptation to environmental stress and fine-tuning tissue functions. Mitochondrial quality control (MQC) through fission, fusion, mitophagy, and biogenesis ensures the clearance of dysfunctional mitochondria and preserves mitochondrial homeostasis in cardiovascular tissues. Furthermore, mitochondria generate reactive oxygen species (ROS), which trigger the production of pro-inflammatory cytokines and regulate cell survival. Mitochondrial dysfunction has been implicated in multiple CVDs, including ischemia-reperfusion (I/R), atherosclerosis, heart failure, cardiac hypertrophy, hypertension, diabetic and genetic cardiomyopathies, and Kawasaki Disease (KD). Thus, MQC is pivotal in promoting cardiovascular health. Here, we outline the mechanisms of MQC and discuss the current literature on mitochondrial adaptation in CVDs.
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