Multiple Sclerosis: Pathogenesis Mechanism and Biomarkers

多发性硬化 发病机制 神经退行性变 医学 视神经脊髓炎 免疫学 疾病 生物信息学 病理 生物
作者
Ashwani Arya,Manish Dhall,Vineet Mittal,Deepak Kaushik,P. Mudgal,Tarun Kumar,Manisha Pandey,Renu Kadian,Prerna Sharma,Nidhi Rani,Thakur Gurjeet Singh
出处
期刊:Central nervous system agents in medicinal chemistry [Bentham Science]
卷期号:25 (3): 230-244 被引量:3
标识
DOI:10.2174/0118715249307633240817160735
摘要

: Multiple sclerosis (MS) is an unceasing, demyelinating, idiopathic inflammatory, and neurodegenerative disease of the Central Nervous System (CNS.) The disease is characterized by the occurrence of neurological symptoms over a period of days to weeks, abide by partial or absolute diminutions of various durations. : In this review, a concise outline on disease activity and progression of MS, pathogenesis with the special prominence on the biomarkers for the MS as therapeutic targets has been discussed by carrying out a comprehensive literature survey employing chief websites and search engines for investigation. Cortical inflammation, neurodegeneration, demyelination, axonal injury, axonal loss, oligodendrocytes, mitochondrial dysfunction, microglia activation, oxidative and nitrosative stress are the pathological hallmarks of the MS. CNS neurofilaments, chitinase and chitinase 3-like proteins, soluble circulating form (sCD163), Chemokine ligand 13 (CXCL13), immunoglobulin M, MicroRNA (miRNA) and messenger Ribonucleic Acid (mRNA), Glial fibrillary acidic protein (GFAP), serum osteopontin, 8-iso-prostaglandin F2α (8-iso-PGF2 α), apo-Lipoprotein E and myelinreactive T cells are some of the therapeutically valuable biomarkers for such multifarious disorder. : MS is one of the chronic neurodegenerative diseases with undefined etiology. The study of the pathophysiology of the disease and the involvement of certain biomarkers can help identify new targets for therapeutic intercession, identify individuals at risk of developing the disease later in life, and allow more effective treatment of progressive diseases such as MS.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
王淳完成签到 ,获得积分10
1秒前
Lee0923完成签到,获得积分10
2秒前
充电宝应助Puan采纳,获得10
4秒前
历史真相发布了新的文献求助10
7秒前
大轩完成签到 ,获得积分10
8秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
9秒前
三百一十四完成签到 ,获得积分10
9秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
10秒前
单小芫完成签到 ,获得积分10
13秒前
欧阳完成签到 ,获得积分10
14秒前
小华完成签到 ,获得积分10
15秒前
Ping发布了新的文献求助10
18秒前
撒旦asd完成签到,获得积分20
19秒前
19秒前
whuhustwit完成签到,获得积分10
19秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
22秒前
23秒前
科研通AI6应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
23秒前
科研通AI6应助科研通管家采纳,获得10
23秒前
23秒前
芳菲依旧应助科研通管家采纳,获得30
23秒前
ding应助历史真相采纳,获得10
24秒前
Puan发布了新的文献求助10
26秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
28秒前
221完成签到 ,获得积分10
29秒前
zhixue2025完成签到 ,获得积分10
30秒前
31秒前
康康舞曲完成签到 ,获得积分10
34秒前
38秒前
ypres完成签到 ,获得积分10
38秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
42秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
42秒前
历史真相发布了新的文献求助10
43秒前
LJ_2完成签到 ,获得积分10
46秒前
小路完成签到 ,获得积分10
50秒前
培培完成签到 ,获得积分10
51秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
57秒前
luffy完成签到 ,获得积分0
59秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
1分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
The Cambridge History of China: Volume 4, Sui and T'ang China, 589–906 AD, Part Two 1000
The Composition and Relative Chronology of Dynasties 16 and 17 in Egypt 1000
Russian Foreign Policy: Change and Continuity 800
Real World Research, 5th Edition 800
Qualitative Data Analysis with NVivo By Jenine Beekhuyzen, Pat Bazeley · 2024 800
Translanguaging in Action in English-Medium Classrooms: A Resource Book for Teachers 700
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 生物 医学 工程类 计算机科学 有机化学 物理 生物化学 纳米技术 复合材料 内科学 化学工程 人工智能 催化作用 遗传学 数学 基因 量子力学 物理化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 5706805
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 5178783
关于积分的说明 15247486
捐赠科研通 4860222
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2608513
邀请新用户注册赠送积分活动 1559364
关于科研通互助平台的介绍 1517217