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Increased expression of soluble decoy receptor 3 in acutely inflamed intestinal epithelia

MAPK/ERK通路 Fas配体 肿瘤坏死因子α 受体 激酶 细胞生物学 信号转导 细胞凋亡 脂多糖 肠上皮 诱饵 化学 生物 癌症研究 免疫学 上皮 程序性细胞死亡 生物化学 遗传学
作者
Sunghee Kim,Anastasia Fotiadu,Vassiliki Kotoula
出处
期刊:Clinical Immunology [Elsevier]
卷期号:115 (3): 286-294 被引量:43
标识
DOI:10.1016/j.clim.2005.02.014
摘要

Decoy receptor 3 (DcR3), a soluble receptor in the tumor necrosis factor (TNF) receptor family, is known to inhibit apoptosis mediated by pro-apoptotic TNF family cytokines such as Fas ligand (FasL), TL1A, and LIGHT. Therefore, the regulation of DcR3 expression under certain pathophysiological conditions is of interest since the level of soluble DcR3 would most likely affect the homeostasis of cells and tissues. We found that human intestinal epithelial cell (IEC) lines (SW480, SW620, and HT29) could selectively increase DcR3 release in response to lipopolysaccharide (LPS) and that all the cells preferentially expressed Toll-like receptor 4 (TLR-4). LPS-induced DcR3 releases in IECs appeared to be via the activation of mitogen-activated protein kinases (MAPK) such as extracellular signal-regulated kinase 1 and 2 (ERK1/2) and c-Jun NH2-terminal protein kinase (JNK), and the transcription factor NF-κB. Moreover, the increased expression of DcR3 in appendix epithelia from patients with acute appendicitis was demonstrated. Taken together, the results indicated that DcR3 might play an important role in the human intestinal epithelium during acute inflammatory processes caused by endotoxin challenge.
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