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SnRK1A-Interacting Negative Regulators Modulate the Nutrient Starvation Signaling Sensor SnRK1 in Source-Sink Communication in Cereal Seedlings under Abiotic Stress

苗木 生物 细胞生物学 转录因子 非生物胁迫 心理压抑 脱落酸 信号转导 核心 双分子荧光互补 水槽(地理) 拟南芥 非生物成分 植物 生物化学 突变体 酵母 基因表达 基因 生态学 地图学 地理
作者
Chien-Ru Lin,Kuo‐Wei Lee,Chih‐Yu Chen,Ya-Fang Hong,Jyh-Long Chen,Chung‐An Lu,Ku-Ting Chen,Tuan‐Hua David Ho,Su-May Yu
出处
期刊:The Plant Cell [Oxford University Press]
卷期号:26 (2): 808-827 被引量:88
标识
DOI:10.1105/tpc.113.121939
摘要

In plants, source-sink communication plays a pivotal role in crop productivity, yet the underlying regulatory mechanisms are largely unknown. The SnRK1A protein kinase and transcription factor MYBS1 regulate the sugar starvation signaling pathway during seedling growth in cereals. Here, we identified plant-specific SnRK1A-interacting negative regulators (SKINs). SKINs antagonize the function of SnRK1A, and the highly conserved GKSKSF domain is essential for SKINs to function as repressors. Overexpression of SKINs inhibits the expression of MYBS1 and hydrolases essential for mobilization of nutrient reserves in the endosperm, leading to inhibition of seedling growth. The expression of SKINs is highly inducible by drought and moderately by various stresses, which is likely related to the abscisic acid (ABA)-mediated repression of SnRK1A under stress. Overexpression of SKINs enhances ABA sensitivity for inhibition of seedling growth. ABA promotes the interaction between SnRK1A and SKINs and shifts the localization of SKINs from the nucleus to the cytoplasm, where it binds SnRK1A and prevents SnRK1A and MYBS1 from entering the nucleus. Our findings demonstrate that SnRK1A plays a key role regulating source-sink communication during seedling growth. Under abiotic stress, SKINs antagonize the function of SnRK1A, which is likely a key factor restricting seedling vigor.
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