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p38 Mitogen-activated protein kinase signalling regulates vascular inflammation and epithelial barrier dysfunction in an experimental model of radiation-induced colitis

医学 p38丝裂原活化蛋白激酶 炎症 蛋白激酶A 结肠炎 癌症研究 丝裂原活化蛋白激酶 激酶 细胞生物学 免疫学 生物
作者
Andrada Mihaescu,Stefan Santén,Bengt Jeppsson,Henrik Thorlacius
出处
期刊:British Journal of Surgery 卷期号:97 (2): 226-234 被引量:25
标识
DOI:10.1002/bjs.6811
摘要

: Microvascular injury and epithelial barrier dysfunction are rate-limiting aspects in radiation enteropathy. This study examined the role of p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) signalling in radiation-induced colitis in an experimental model.: The p38 MAPK inhibitor SB239063 was administered to mice immediately before exposure to 20 Gy radiation. Leucocyte- and platelet-endothelium interactions in the colonic microcirculation were assessed by intravital microscopy. Levels of myeloperoxidase (MPO) and CXC chemokines (macrophage inflammatory protein (MIP) 2 and cytokine-induced neutrophil chemoattractant (KC)), and albumin leakage were quantified 16 h after irradiation.: Irradiation induced an increase in leucocyte and platelet recruitment, MPO activity, CXC chemokine levels and intestinal leakage. Inhibition of p38 MAPK by SB239063 decreased radiation-induced leucocyte and platelet recruitment (leucocyte rolling and adhesion by 70 and 90 per cent, both P < 0.001; that of platelets by 70 and 74 per cent, both P < 0.001). It also reduced radiation-provoked increases in colonic MPO activity by 88 per cent (P < 0.001), formation of MIP-2 and KC by 72 and 74 per cent respectively (P = 0.003 and P < 0.001), and intestinal leakage by 81 per cent (P < 0.001).: p38 MAPK is an important signalling pathway in radiation-induced colitis.
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