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Co-culture with astrocytes or microglia protects metabolically impaired neurons

小胶质细胞 神经退行性变 神经突 星形胶质细胞 神经科学 神经胶质 生物 海马结构 氧化应激 神经元 中枢神经系统 医学 内分泌学 病理 炎症 免疫学 体外 生物化学 疾病
作者
Larry C.H. Park,Hui Zhang,Gary E. Gibson
出处
期刊:Mechanisms of Ageing and Development [Elsevier BV]
卷期号:123 (1): 21-27 被引量:48
标识
DOI:10.1016/s0047-6374(01)00336-0
摘要

Thiamine deficiency (TD) is a model of chronic impairment of oxidative metabolism that leads to neurodegeneration. TD induces oxidative stress and death in neurons, but does not kill astrocytes, microglia or brain endothelial cells. TD primary hippocampal neurons were either cultured alone, or co-cultured with primary astrocytes or microglia. After 7 days of TD, 50% of the neurons died, and the processes of many of the surviving neurons were severely truncated. When TD neurons were co-cultured with astrocytes or microglia, neurons did not die nor show decreased neurite outgrowth. Thus, neuronal-glial interactions are critical for maintaining neuronal homeostasis during chronic metabolic impairment.

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