Diet-induced obesity promotes a myeloma-like condition in vivo

不确定意义的单克隆抗体病 多发性骨髓瘤 骨髓 等离子体电池 骨病 医学 成骨细胞 癌症研究 免疫学 内科学 生物 病理 单克隆 单克隆抗体 抗体 骨质疏松症 体外 生物化学
作者
Seint T. Lwin,Sam W.Z. Olechnowicz,J.A. Fowler,Claire M. Edwards
出处
期刊:Leukemia [Springer Nature]
卷期号:29 (2): 507-510 被引量:62
标识
DOI:10.1038/leu.2014.295
摘要

Multiple myeloma remains a fatal haematological malignancy associated with clonal plasma cell expansion within the bone marrow, osteolytic bone disease, anaemia and renal failure. In almost all cases, myeloma is preceded by the nonmalignant plasma cell disorder monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS), characterized by an increase in monoclonal immunoglobulin secretion, <10% plasma cells within the bone marrow and a lack of lytic bone lesions. The mechanisms underlying the pathogenesis of MGUS and progression to myeloma are complex with a major role attributed to the host microenvironment. A loss of host-derived adiponectin is known to promote myeloma development in vivo, both in murine models and in patients with MGUS.1 Adiponectin is inversely linked to obesity, with increasing epidemiological evidence supporting an association between obesity and MGUS or myeloma.2, 3, 4, 5, 6, 7 In the present study, we have combined a well-characterized murine model of myeloma with diet-induced obesity and a genetic model of obesity to determine the effect of increased obesity on myeloma development in vivo.

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