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Nuclear translocation of MLKL enhances necroptosis by a RIP1/RIP3-independent mechanism in H9c2 cardiomyoblasts
MLKL核转位通过RIP1/RIP3非依赖性机制增强H9c2成心肌细胞坏死性凋亡
相关领域
坏死性下垂
细胞生物学
胞浆
程序性细胞死亡
核运输
核定位序列
核出口信号
生物
细胞质
细胞凋亡
基因敲除
核心
细胞核
生物化学
酶
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其它 |
期刊:Journal of Pharmacological Sciences 作者:Shoya Ino; Toshiyuki Yano; Atsushi Kuno; Masaya Tanno; Hidemichi Kouzu; et al 出版日期:2023-02-01 |
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