Long-term polystyrene nanoplastic exposure disrupt hepatic lipid metabolism and cause atherosclerosis in ApoE-/- mice

氧化应激 炎症 油红O 载脂蛋白E 脂质代谢 载脂蛋白B H&E染色 化学 内分泌学 医学 内科学 疾病 胆固醇 免疫组织化学 脂肪组织 脂肪生成
作者
Jing Wen,Hang Sun,Benhui Yang,Erqun Song,Yang Song
出处
期刊:Journal of Hazardous Materials [Elsevier]
卷期号:466: 133583-133583
标识
DOI:10.1016/j.jhazmat.2024.133583
摘要

Nanoplastics (NPs) exposure is usually linked with abnormal inflammation and oxidative stress, which are high-risk triggers of atherosclerosis; however, whether this exposure causes the development of atherosclerosis is vague. Here, we found that PS NPs co-exposure with ox-LDL induces significant accumulation of lipid, as well as oxidative stress and inflammation in RAW264.7 macrophages. Using an ultrasound biomicroscope (UBM), we observed the emergence of atherosclerotic plaques at the aortic arch of apolipoprotein knockout (ApoE-/-) mice after being exposed to PS NPs for three months. Oil-red O and hematoxylin-eosin (H&E) staining at the mice's aortic root also observed the deposition of lipids with plaque formation. Moreover, the development of atherosclerotic disease is associated with disturbances in lipid metabolism and oxidative stress damage in the mice liver. In conclusion, this study provides additional evidence to further understand the possible cardiovascular damage caused by NPs exposure.
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