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 HIF-1α调控动脉粥样硬化的研究进展 |
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作者：常思雨 摘要：动脉粥样硬化（atherosclerosis）提供了局部缺氧微环境，缺氧诱导因子HIF-1α被激活，一方面通过诱导VEGF促进病理性血管新生，增加斑块脆弱性；另一方面通过调控巨噬细胞代谢重编程，增强NLRP3炎症小体活性（促进IL-1β成熟）及M1型极化，加剧炎症反应。在血管平滑肌细胞中，HIF-1α通过VEGF自分泌、MIF和SLC3A2等途径促进增殖迁移，同时诱导成骨分化加速血管钙化。在血管内皮细中，HIF-1α通过增强单核细胞黏附，并与NF-κB形成正反馈环路放大氧化应激（抑制eNOS功能，促进ROS生成），进一步破坏内皮稳态。本文总结了HIF-1α通过协调血管生成、炎症放大及细胞表型转化，促进斑块不稳定和血栓风险，为靶向干预提供了分子理论基础。 关键词： 动脉粥样硬化;缺氧诱导因子;巨噬细胞;血管内皮细胞;血管平滑肌细胞;血管生成; 基金资助： 国家自然科学基金面上项目（32370777）； 专辑： 医药卫生科技 专题： 心血管系统疾病 分类号： R54 在线公开时间： 2025-04-17（知网平台在线公开时间，不代表文献的发表时间） |
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