Metformin and Inflammation: Its Potential Beyond Glucose-lowering Effect

二甲双胍 安普克 医学 胰岛素抵抗 血脂异常 2型糖尿病 炎症 内科学 糖尿病 药理学 葡萄糖摄取 内分泌学 胰岛素 蛋白激酶A 激酶 生物 细胞生物学
作者
Yoshifumi Saisho
出处
期刊:Endocrine, metabolic & immune disorders [Bentham Science]
卷期号:15 (3): 196-205 被引量:335
标识
DOI:10.2174/1871530315666150316124019
摘要

Metformin is an oral hypoglycemic agent which is most widely used as first-line therapy for type 2 diabetes. Metformin improves hyperglycemia by suppressing hepatic glucose production and increasing glucose uptake in muscle. Metformin also has been shown to reduce cardiovascular events in randomized controlled trials; however, the underlying mechanism remains to be established. Recent preclinical and clinical studies have suggested that metformin not only improves chronic inflammation through the improvement of metabolic parameters such as hyperglycemia, insulin resistance and atherogenic dyslipidemia, but also has a direct anti-inflammatory action. Studies have suggested that metformin suppresses inflammatory response by inhibition of nuclear factor κB (NFκB) via AMP-activated protein kinase (AMPK)-dependent and independent pathways. This review summarizes the basic and clinical evidence of the anti-inflammatory action of metformin and discusses its clinical implication.
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