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ID2 Suppresses Multiple Myeloma Cell Proliferation by Repressing the Activity of the Transcription Factor TCF3

转录因子 多发性骨髓瘤 调节器 细胞生长 抑制器 生物 骨髓 癌症研究 细胞生物学 负调节器 细胞 抄写(语言学) 转录调控 主调节器 抑制因子 转录活性 转化生长因子 基因表达调控 发起人 细胞培养 信号转导
作者
Mariateresa Fulciniti,Yao Yao,Tommaso Perini,Jessica Fong Ng,Anaïs Schavgoulidze,Shuhui Deng,Jian Cui,Jessica Encinas,Francesco Ladisa,Ryan M. Young,Charles B. Epstein,Cassandra White,Christopher J. Ott,Annamaria Gullà,Shannon M. Matulis,Adam S. Sperling,Eugenio Morelli,Lawrence Boise,Moritz Binder,Raphaël Szalat
出处
期刊:Blood cancer discovery [American Association for Cancer Research]
卷期号:7 (1): 129-141
标识
DOI:10.1158/2643-3230.bcd-25-0048
摘要

Transcription factors and their cofactors are major and selective nononcogene dependencies in multiple myeloma cells. By performing a gain-of-function perturbation screen in human multiple myeloma cell lines, we identified the inhibitor of DNA binding (ID) genes as putative suppressors of multiple myeloma cell fitness. Among them, ID2 was found to be downregulated in multiple myeloma patient cells and acted as a tumor suppressor by directly binding and repressing the basic helix-loop-helix factor TCF3, also known as E2A. Lower ID2 expression in multiple myeloma cells conferred a proliferative advantage by increasing TCF3 activity, leading to a dependency on this transcription factor. In contrast, ID2 overexpression reduced TCF3 binding to DNA, which resulted in cell-cycle arrest and a halt in multiple myeloma cell proliferation. The myeloma bone marrow milieu supported this process by further decreasing the expression of ID2 and enhancing TCF3 activity, partly via IL6, revealing a mechanism by which the tumor microenvironment affects multiple myeloma cell behavior. SIGNIFICANCE: Multiple myeloma cells exploit the oncogenic and proliferative potential of TCF3 by downregulating the transcriptional regulator ID2, a process facilitated by the bone marrow microenvironment.
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