Prevention of Type 2 Diabetes

胰岛素抵抗 2型糖尿病 医学 糖尿病 胰岛素 二甲双胍 内科学 糖耐量受损 内分泌学 曲格列酮 阿卡波糖 过氧化物酶体增殖物激活受体 受体
作者
Jean‐Louis Chiasson,Rémi Rabasa‐Lhoret
出处
期刊:Diabetes [American Diabetes Association]
卷期号:53 (suppl_3): S34-S38 被引量:129
标识
DOI:10.2337/diabetes.53.suppl_3.s34
摘要

Type 2 diabetes is increasing worldwide in epidemic proportions. Its associated morbidity and mortality is imposing a major burden on the health care system. Based on a better understanding of the pathophysiology of glucose intolerance, clinical trials on the prevention of diabetes have been performed. It has now been demonstrated that diet and exercise, metformin, acarbose, and troglitazone can prevent or at least delay the development of diabetes in subjects with impaired glucose tolerance (IGT). It is now generally accepted that insulin resistance and beta-cell dysfunction are major factors involved in the development of diabetes. The relative contribution of insulin resistance versus beta-cell dysfunction on the pathogenesis of diabetes has aroused much debate. These two processes should be studied in relation to one another: their relationship is best described as hyperbolic in nature. When this relationship is taken into consideration, it becomes evident that subjects at risk of developing type 2 diabetes have beta-cell dysfunction before they develop glucose intolerance. Insulin resistance may be mostly explained by the presence of obesity and accelerate the progression to diabetes in subjects with the propensity to beta-cell failure. By the time hyperglycemia occurs, impairment in both insulin sensitivity and insulin secretion are present. There are still few data on insulin sensitivity and insulin secretion from the trials on the prevention of diabetes. The few data that we do have suggest that most interventions mostly have an effect on insulin resistance. By reducing insulin resistance, they protect and preserve the beta-cell function. No intervention has yet shown any direct effect on beta-cell function.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Eileen完成签到 ,获得积分10
刚刚
高大绝义完成签到,获得积分10
1秒前
默默无闻完成签到,获得积分10
4秒前
fyjlfy完成签到 ,获得积分10
4秒前
gj完成签到 ,获得积分10
5秒前
受伤白猫完成签到 ,获得积分10
7秒前
体贴的小翠完成签到,获得积分10
8秒前
文心同学完成签到,获得积分10
10秒前
在人间凑数完成签到 ,获得积分0
10秒前
ting完成签到 ,获得积分10
11秒前
坦率的从波完成签到 ,获得积分10
14秒前
奶糖喵完成签到 ,获得积分10
15秒前
信封完成签到 ,获得积分10
24秒前
健康的小松鼠完成签到,获得积分10
24秒前
spring完成签到 ,获得积分10
25秒前
jw完成签到,获得积分10
26秒前
hyjcs完成签到,获得积分10
29秒前
Keyuuu30完成签到,获得积分10
31秒前
不可靠月亮完成签到,获得积分10
31秒前
多边形完成签到 ,获得积分10
34秒前
SamuelLiu完成签到,获得积分10
37秒前
yiryir完成签到 ,获得积分10
41秒前
酒剑仙完成签到,获得积分10
43秒前
45秒前
未晞完成签到,获得积分20
45秒前
猫沫沫829发布了新的文献求助10
49秒前
默_古月完成签到 ,获得积分10
52秒前
可靠月亮完成签到,获得积分10
55秒前
xrkxrk完成签到 ,获得积分10
59秒前
沙耶酱完成签到,获得积分10
1分钟前
LSi奇完成签到 ,获得积分10
1分钟前
糖果呖咕呖咕完成签到,获得积分10
1分钟前
ken131完成签到 ,获得积分10
1分钟前
允许发生完成签到 ,获得积分10
1分钟前
常小敏完成签到 ,获得积分10
1分钟前
秋之至完成签到,获得积分10
1分钟前
喜悦的板凳完成签到 ,获得积分10
1分钟前
文竹薄荷完成签到 ,获得积分10
1分钟前
ccc完成签到,获得积分10
1分钟前
踏雪飞鸿完成签到,获得积分10
1分钟前
高分求助中
请在求助之前详细阅读求助说明!!!! 20000
Sphäroguß als Werkstoff für Behälter zur Beförderung, Zwischen- und Endlagerung radioaktiver Stoffe - Untersuchung zu alternativen Eignungsnachweisen: Zusammenfassender Abschlußbericht 1500
One Man Talking: Selected Essays of Shao Xunmei, 1929–1939 1000
Yuwu Song, Biographical Dictionary of the People's Republic of China 700
[Lambert-Eaton syndrome without calcium channel autoantibodies] 520
The Three Stars Each: The Astrolabes and Related Texts 500
A radiographic standard of reference for the growing knee 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 有机化学 工程类 生物化学 纳米技术 物理 内科学 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 电极 光电子学 量子力学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 2468888
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2136196
关于积分的说明 5442921
捐赠科研通 1860798
什么是DOI,文献DOI怎么找? 925473
版权声明 562694
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 495093