m6A-seq analysis of microRNAs reveals that the N6-methyladenosine modification of miR-21–5p affects its target expression

小RNA N6-甲基腺苷 生物 表达式(计算机科学) 计算生物学 RNA序列 基因 基因表达 遗传学 甲基化 甲基转移酶 计算机科学 转录组 程序设计语言
作者
Hanming Wang,Xinyun Song,Chun Song,Xiaoxia Wang,Huiqing Cao
出处
期刊:Archives of Biochemistry and Biophysics [Elsevier BV]
卷期号:711: 109023-109023 被引量:19
标识
DOI:10.1016/j.abb.2021.109023
摘要

In eukaryotes, N6-methyladenosine (m6A) is one of the most abundant modifications on RNAs, and it plays important roles in many biological processes and diseases such as cancer. While most m6A researches focus on message RNAs and long non-coding RNAs, recent studies have reported the presence of m6A in small RNAs. Nevertheless, current knowledge about m6A prevalence in mature microRNAs (miRNA) is extremely limited and the functional significance of m6A methylation in miRNAs remains to be elucidated. Here, we demonstrated cell-specific m6A profiles of miRNAs in A549 human non-small cell lung cancer (NSCLC) cells and HEK293A cells by using miRNA m6A immunoprecipitation sequencing and constructed the consensus motif in m6A-enriched miRNAs de novo. We found that miR-21-5p, an oncogenic miRNA, showed the highest m6A enrichment in NSCLC cells. Depletion of the demethylase ALKBH5 did not change the expression level of miR-21-5p, but altered the m6A abundance of miR-21-5p, thereby changing the expression levels of its target gene. We further synthesized m6A modified miR-21-5p mimics in vitro and demonstrated that in NSCLC cells, m6A marks in mature miR-21-5p could directly affect its silencing potency towards target genes, which finally impaired its promotion to proliferation and motility. Together, our findings reveal the landscape of m6A modification in mature miRNAs, and provide the first evidence that it may contribute to the mRNA responses to cancer-related miRNAs.
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