The Mechanisms of Ferroptosis Under Hypoxia

KEAP1型 信号转导 细胞生物学 氧化应激 程序性细胞死亡 缺氧(环境) 脂质过氧化 GPX4 活性氧 生物 化学 细胞凋亡 生物化学 转录因子 氧气 超氧化物歧化酶 基因 有机化学 谷胱甘肽过氧化物酶
作者
Xīn Gào,Wei Hu,Dianlun Qian,Xiangfeng Bai,Huilin He,Lin Li,Shibo Sun
出处
期刊:Cellular and Molecular Neurobiology [Springer Science+Business Media]
卷期号:43 (7): 3329-3341 被引量:52
标识
DOI:10.1007/s10571-023-01388-8
摘要

Abstract Ferroptosis is a new form of programmed cell death, which is characterized by the iron-dependent accumulation of lipid peroxidation and increase of ROS, resulting in oxidative stress and cell death. Iron, lipid, and multiple signaling pathways precisely control the occurrence and implementation of ferroptosis. The pathways mainly include Nrf2/HO-1 signaling pathway, p62/Keap1/Nrf2 signaling pathway. Activating p62/Keap1/Nrf2 signaling pathway inhibits ferroptosis. Nrf2/HO-1 signaling pathway promotes ferroptosis. Furthermore, some factors also participate in the occurrence of ferroptosis under hypoxia, such as HIF-1, NCOA4, DMT1. Meanwhile, ferroptosis is related with hypoxia-related diseases, such as MIRI, cancers, and AKI. Accordingly, ferroptosis appears to be a therapeutic target for hypoxia-related diseases.
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