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Autophagy and Mitophagy in Cardiovascular Disease

粒体自噬 自噬 线粒体 生物 细胞生物学 心肌病 平衡 疾病 细胞内 医学 帕金 内科学 帕金森病 遗传学 心力衰竭 细胞凋亡
作者
José Manuel Bravo-San Pedro,Guido Kroemer,Lorenzo Galluzzi
出处
期刊:Circulation Research [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:120 (11): 1812-1824 被引量:536
标识
DOI:10.1161/circresaha.117.311082
摘要

Autophagy contributes to the maintenance of intracellular homeostasis in most cells of cardiovascular origin, including cardiomyocytes, endothelial cells, and arterial smooth muscle cells. Mitophagy is an autophagic response that specifically targets damaged, and hence potentially cytotoxic, mitochondria. As these organelles occupy a critical position in the bioenergetics of the cardiovascular system, mitophagy is particularly important for cardiovascular homeostasis in health and disease. Consistent with this notion, genetic defects in autophagy or mitophagy have been shown to exacerbate the propensity of laboratory animals to spontaneously develop cardiodegenerative disorders. Moreover, pharmacological or genetic maneuvers that alter the autophagic or mitophagic flux have been shown to influence disease outcome in rodent models of several cardiovascular conditions, such as myocardial infarction, various types of cardiomyopathy, and atherosclerosis. In this review, we discuss the intimate connection between autophagy, mitophagy, and cardiovascular disorders.
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