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miR-410-3p regulates proliferation and apoptosis of fibroblast-like synoviocytes by targeting YY1 in rheumatoid arthritis

细胞凋亡 流式细胞术 YY1年 类风湿性关节炎 成纤维细胞 细胞周期 癌症研究 细胞生长 细胞生物学 小RNA 化学 免疫学 细胞因子 细胞 生物 基因表达 细胞培养 基因 遗传学 发起人 生物化学
作者
YueJiao Wang,Ting Jiao,Wei Fu,Shuai Zhao,Lili Yang,Neili Xu,Ning Zhang
出处
期刊:Biomedicine & Pharmacotherapy [Elsevier BV]
卷期号:119: 109426-109426 被引量:32
标识
DOI:10.1016/j.biopha.2019.109426
摘要

In our previous study, miR-410-3p had been confirmed to regulate inflammatory cytokine release in rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes (RA FLSs). However, other biological functions of miR-410-3p in RA FLSs still remain unexplored. In the present study, we focused on the effect of miR-410-3p on proliferation, apoptosis, and cell cycle of RA FLSs, and explored the potential underlying mechanism. miR-410-3p mRNA levels in the synovium and FLSs of patients with RA and of healthy controls were quantitated by RT-qPCR. The levels of miR-410-3p were reduced in both synovium and FLSs from patients with RA. Next, we focused on the roles of miR-410-3p in cell viability, apoptosis, and cell cycle, by transfecting miR-410-3p mimics and inhibitor into RA FLSs, and conducting CCK-8 assay, EdU staining and flow cytometry. Results showed that miR-410-3p up-regulation suppressed proliferation, promoted apoptosis and G1-S phase transition while miR-410-3p down-regulation had opposite effects. YY1 was verified as a direct target gene of miR-410-3p through the luciferase reporter system; YY1 up-regulation was able to rescue the effects of miR-410-3p in RA FLSs. Taken together, our current findings might provide a potential therapeutic target for RA.
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