Roles of autophagy in rheumatoid arthritis

自噬 瓜氨酸化 免疫系统 炎症 发病机制 自身免疫 免疫学 类风湿性关节炎 生物 细胞生物学 癌症研究 医学 细胞凋亡 生物化学 氨基酸 精氨酸 瓜氨酸
作者
Jiatong Ding,Fen‐Fang Hong,Shu‐Long Yang
出处
期刊:Clinical and Experimental Rheumatology [Springer Vienna]
被引量:11
标识
DOI:10.55563/clinexprheumatol/exg1ic
摘要

Autophagy, a vital mechanism restricted in tissues, exerts its cytoprotective role through the degradation mechanism of damaged or aging organelles, harmful protein aggregates and intracellular pathogens, followed by energy furnishment. However, dysfunctional autophagy is associated with the development of autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis (RA). In pathological conditions, autophagy may be involved in the maturation, survival and proliferation of various immune and non-immune cells and plays a key role in the pathogenesis of RA. Furthermore, autophagy appears to be involved in the citrullination of T lymphocytes and the presentation of citrullinated peptides, which are presented to T lymphocytes via the major histocompatibility complex, causing immune responses and chronic inflammation, as well as bone and cartilage destruction associated with apoptosis resistance of RA fibroblast-like synoviocyte (RAFLS) and osteoclastogenesis. In this review, we have summarised the roles of autophagy in the pathogenesis of RA including citrullination, immune tolerance break, osteoclastogenesis, RA FLS cell dysplasia, apoptosis resistance, together with the therapeutic potentials of autophagy regulators.
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