Colonic mucin‐2 attenuates acute necrotizing pancreatitis in rats by modulating intestinal homeostasis

粘蛋白2 杯状细胞 封堵器 粘蛋白 内科学 失调 化学 内分泌学 平衡 医学 紧密连接 肠道菌群 病理 生物化学 上皮 基因表达 基因
作者
Zehua Huang,Huimin Wu,Junjie Fan,Qixiang Mei,Yang Fu,Nuoming Yin,Bin Xu,Shengzheng Luo,Baiwen Li,Jiahua Ni,Chen Huang,Junjie Hu,Yue Zeng
出处
期刊:The FASEB Journal [Wiley]
卷期号:37 (7) 被引量:2
标识
DOI:10.1096/fj.202201998r
摘要

Mucin-2 (MUC2) secreted by goblet cells participates in the intestinal barrier, but its mechanism in acute necrotizing pancreatitis (ANP) remains unclear. In acute pancreatitis (AP) patients, the functions of goblet cells (MUC2, FCGBP, CLCA1, and TFF3) decreased, and MUC2 was negatively correlated with AP severity. ANP rats treated with pilocarpine (PILO) (PILO+ANP rats) to deplete MUC2 showed more serious pancreatic and colonic injuries, goblet cell dysfunction, gut dysbiosis, and bacterial translocation than those of ANP rats. GC-MS analysis of feces showed that PILO+ANP rats had lower levels of butyric acid, isobutyric acid, isovaleric acid, and hexanoic acid than those of ANP rats. The expression of MUC2 was associated with colonic injury and gut dysbiosis. All these phenomena could be relieved, and goblet cell functions were also partially reversed by MUC2 supplementation in ANP rats. TNF-α-treated colonoids had exacerbated goblet cell dysfunction. MUC2 expression was negatively correlated with the levels of pro-inflammatory cytokines (IL-1β and IL-6) (p < .05) and positively related to the expression of tight junction proteins (Claudin 1, Occludin, and ZO1) (p < .05). Downregulating MUC2 by siRNA increased the levels of the pro-inflammatory cytokines in colonoids. MUC2 might maintain intestinal homeostasis to alleviate ANP.
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