Sovremennye predstavleniya o roli prostaglandinov v lechenii bol'nykh legochnoy gipertenziey

Легочная гипертензия (ЛГ) может иметь как идиопатическую природу, так и являться следствием целого ряда заболеваний и характеризуется повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, что приводит к развитию правожелудочковой недостаточности и гибели пациентов. Диагноз ЛГ определяется при среднем давлении в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое и 30 мм рт. ст. при физической нагрузке. В свете последних представлений о патогенетических механизмах развития ЛГ ключевая роль отводится эндотелиальной дисфункции. Именно нарушение баланса между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами, возникающее под действием как эндогенных, так и экзогенных факторов, может являться причиной патологических изменений в легочных сосудах и вызывать активацию системы свертывания крови. Повреждение эндотелия, вазоконстрикция, прокоагуляция – вот механизмы, запускающие процесс ремоделирования сосудов малого круга кровообращения, их облитерацию, что в конечном итоге и приводит к росту легочного сосудистого сопротивления. В пользу предположения о существующей дисфункции эндотелия у больных ЛГ различной этиологии свидетельствуют данные, полученные в целом ряде исследований. Taк, T.Stelzner и соавт. обнаружили у больных ЛГ повышение в крови уровня эндотелина-1 (ЭТ-1), обладающего выраженным вазоконстрикторным действием. В работе B.Christman и соавт. отмечено снижение концентрации метаболита простациклина (ПЦ) – мощного вазодилатирующего вещества – у больных ЛГ. В наших работах, посвященных изучению системы вазоактивных медиаторов при ЛГ различной этиологии, было выявлено достоверное по сравнению с контрольными значениями снижение в плазме периферической крови уровня 6-кето-простагландина (ПГ) F1a (6-кето-ПГ F1a), стабильного метаболита ПЦ, повышение уровней тромбоксана В2 (ТхВ2) – метаболита тромбоксана А2 (ТхА2) и ЭТ-1. Наибольший дефицит 6-кето-ПГ F1a и максимальные уровни ТхВ2 и ЭТ-1 у больных с первичной легочной гипертензией (ПЛГ) отмечались в крови, оттекающей от легких [1, 2]. Однако до сих пор остается неясным, является ли дисфункция эндотелия причиной или следствием серьезных структурных изменений в легочных сосудах.Суммируя данные проведенных исследований, посвященных изучению простагландинов и их аналогов, можно говорить о новых возможностях лечения больных ЛГ. В настоящее время ведется активная разработка препаратов, особенности свойств которых позволяют обеспечить более легкие и доступные пути введения – подкожное, ингаляционное, пероральное. Однако в нашей стране в настоящее время из ряда ПГ доступен лишь один препарат – это ПГ Е1.