The Effect of Angelica sinensis Polysaccharide on Neuronal Apoptosis in Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury via PI3K/AKT Pathway

LY294002型 蛋白激酶B 细胞凋亡 PI3K/AKT/mTOR通路 氧化应激 缺血 药理学 神经保护 再灌注损伤 当归 医学 炎症 下调和上调 内分泌学 生物 内科学 生物化学 病理 中医药 替代医学 基因
作者
Haibo Xu,Jing Chen,Wenbing Liu,Hui Li,Zhenghong Yu,Chao Zeng
出处
期刊:International Journal of Polymer Science [Hindawi Limited]
卷期号:2021: 1-8 被引量:7
标识
DOI:10.1155/2021/7829341
摘要

In the present study, the protective effects and mechanism of Angelica sinensis polysaccharide (ASP) were investigated in rats with cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI). Rats were randomly divided into sham group, CIRI group, ASP treatment group, and ASP and LY294002 treatment group. H&E results confirmed the successful induction of CIRI in Sprague-Dawley rats. Compared with the sham group, the neurological function score, percentage of myocardial infarction area, neuronal apoptosis, oxidative stress, and inflammation in the CIRI group were significantly increased. Compared with the CIRI group, the ASP group’s neurological function score, percentage of myocardial infarction area, neuronal apoptosis, oxidative stress, and inflammation were significantly reduced. However, compared with the ASP group, LY294002 inhibited the effect of ASP in CIRI rats. CIRI downregulated the PI3K/AKT pathway and upregulated the apoptosis level. And ASP activated the PI3K/AKT pathway and Bcl-2 protein expression, while it inhibited caspase-3 and Bax expression. LY294002 could significantly inhibit the protective effect of ASP on nerve injury and the expression and phosphorylation of PI3K and Akt protein in CIRI rats. ASP could effectively improve nerve function and nerve cell apoptosis of CIRI rats by activating the PI3K/AKT signaling pathway.

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