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Cross-talk Between RORγt+ Innate Lymphoid Cells and Intestinal Macrophages Induces Mucosal IL-22 Production in Crohnʼs Disease

先天性淋巴细胞 RAR相关孤儿受体γ 免疫学 白细胞介素22 免疫 白细胞介素23 克罗恩病 粘膜免疫学 生物 疾病 淋巴系统 炎症 先天免疫系统 免疫系统 细胞因子 医学 白细胞介素17 白细胞介素 病理 FOXP3型
作者
Shinta Mizuno,Yohei Mikami,Nobuhiko Kamada,Tango Handa,Akira Hayashi,Toshiro Sato,Katsuyoshi Matsuoka,Mami Matano,Yuki Ohta,Akira Sugita,Kazutaka Koganei,Rikisaburo Sahara,Masakazu Takazoe,Tadakazu Hisamatsu,Takanori Kanai∥
出处
期刊:Inflammatory Bowel Diseases [Oxford University Press]
卷期号:20 (8): 1426-1434 被引量:53
标识
DOI:10.1097/mib.0000000000000105
摘要

BackgroundInterleukin (IL)-22–producing RORγt+ innate lymphoid cells (ILCs) play a pivotal role in intestinal immunity. Recent reports demonstrated that ILCs contribute to mucosal protection and intestinal inflammation in mice. In humans, numbers of RORγt+ ILCs are significantly increased in the intestine of patients with Crohn's disease (CD), suggesting that ILCs may be associated with intestinal inflammation in CD. However, the mechanism by which ILCs are regulated in the intestine of patients with CD is poorly understood. This study aimed to determine the activation mechanism of intestinal ILCs in patients with CD.
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