EDIL3/Del-1 prevents aortic dissection through enhancing internalization and degradation of apoptotic vascular smooth muscle cells

传出细胞增多 内化 生物 细胞凋亡 血管平滑肌 细胞生物学 吞噬作用 巨噬细胞 免疫学 癌症研究 细胞 平滑肌 内分泌学 生物化学 体外
作者
Zheng Yin,Jishou Zhang,Mengmeng Zhao,Jianfang Liu,Yao Xu,Shanshan Peng,Wei Pan,Cheng Wei,Zihui Zheng,Siqi Liu,Juan‐Juan Qin,Jun Wan,Menglong Wang
出处
期刊:Autophagy [Taylor & Francis]
卷期号:: 1-21 被引量:6
标识
DOI:10.1080/15548627.2024.2367191
摘要

Thoracic aortic dissection (TAD) is a severe disease, characterized by numerous apoptotic vascular smooth muscle cells (VSMCs). EDIL3/Del-1 is a secreted protein involved in macrophage efferocytosis in acute inflammation. Here, we aimed to investigate whether EDIL3 promoted the internalization and degradation of apoptotic VSMCs during TAD. The levels of EDIL3 were decreased in the serum and aortic tissue from TAD mice. Global
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