Upper-gastrointestinal tract metabolite profile regulates glycaemic and satiety responses to meals with contrasting structure: a pilot study

餐后 肽YY 胰高血糖素样肽-1 餐食 胃抑制多肽 食欲 内科学 肠促胰岛素 激素 内分泌学 胰岛素 胃肠道 交叉研究 生物 胃肠激素 消化(炼金术) 食品科学 2型糖尿病 胰高血糖素 医学 化学 糖尿病 肽类激素 神经肽 神经肽Y受体 安慰剂 受体 替代医学 病理 色谱法
作者
Mingzhu Cai,Shilpa Tejpal,Martina Tashkova,Peter Ryden,Natalia Pérez‐Moral,Shikha Saha,Isabel García‐Pérez,José Iván Serrano-Contreras,Julien Wist,Elaine Holmes,Andrés Bernal,Bowen Dou,Geórgia Franco Becker,Gary Frost,Cathrina H. Edwards
出处
期刊:Nature metabolism [Nature Portfolio]
被引量:1
标识
DOI:10.1038/s42255-025-01309-7
摘要

Abstract Dietary interventions to combat non-communicable diseases focus on optimizing food intake but overlook the influence of food structure. Here, we investigate how food structure influences digestion. In a randomized crossover study, ten healthy participants were fitted with nasoenteric tubes that allow simultaneous gastric and duodenal sampling, before consuming iso-nutrient chickpea meals with contrasting cellular structures. The primary outcome is gut hormone response. Secondary outcomes are intestinal content analysis, blood glucose and insulin response, subjective appetite changes and ad libitum energy intake. We show that the ‘Broken’ and ‘Intact’ cell structures of meals result in different digestive and metabolomic profiles, leading to distinct postprandial gut hormones, glycaemia and satiety responses. ‘Broken’ meal structure elicits higher glucose-dependent insulinotropic peptide, glucagon-like peptide-1 and blood glycaemia, driven by high starch digestibility and a sharp rise in gastric maltose within 30 min. ‘Intact’ meal structure produces a prolonged release of glucagon-like peptide-1 and peptide-YY, elevated duodenal amino acids and undigested starch at 120 min. This work highlights how food structure alters upper gastrointestinal nutrient-sensing hormones, providing insights into the adverse effects of modern diets on obesity and type 2 diabetes. ISRCTN registration: ISRCTN18097249.
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