亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

Structural and functional analysis of the C-terminal STAS (sulfate transporter and anti-sigma antagonist) domain of the Arabidopsis thaliana sulfate transporter SULTR1.2

化学 C端 细胞生物学 结合位点 活动站点 周质间隙
作者
Hatem Rouached,Pierre Berthomieu,Elie Girgis El Kassis,Nicole Cathala,Vincent Catherinot,Gilles Labesse,Jean-Claude Davidian,Pierre Fourcroy
出处
期刊:Journal of Biological Chemistry [Elsevier BV]
卷期号:280 (16): 15976-15983 被引量:108
标识
DOI:10.1074/jbc.m501635200
摘要

The C-terminal region of sulfate transporters from plants and animals belonging to the SLC26 family members shares a weak but significant similarity with the Bacillus sp. anti-anti-sigma protein SpoIIAA, thus defining the STAS domain (sulfate transporter and anti-sigma antagonist). The present study is a structure/function analysis of the STAS domain of SULTR1.2, an Arabidopsis thaliana sulfate transporter. A three-dimensional model of the SULTR1.2 STAS domain was built which indicated that it shares the SpoIIAA folds. Moreover, the phosphorylation site, which is necessary for SpoIIAA activity, is conserved in the SULTR1.2 STAS domain. The model was used to direct mutagenesis studies using a yeast mutant defective for sulfate transport. Truncation of the whole SULTR1.2 STAS domain resulted in the loss of sulfate transport function. Analyses of small deletions and mutations showed that the C-terminal tail of the SULTR1.2 STAS domain and particularly two cysteine residues plays an important role in sulfate transport by SULTR1.2. All the substitutions made at the putative phosphorylation site Thr-587 led to a complete loss of the sulfate transport function of SULTR1.2. The reduction or suppression of sulfate transport of the SULTR1.2 mutants in yeast was not due to an incorrect targeting to the plasma membrane. Both our three-dimensional modeling and mutational analyses strengthen the hypothesis that the SULTR1.2 STAS domain is involved in protein-protein interactions that could control sulfate transport.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
量子星尘发布了新的文献求助10
3秒前
传奇3应助狂吃6碗饭采纳,获得10
18秒前
传奇3应助科研通管家采纳,获得10
31秒前
猪猪hero应助drirshad采纳,获得10
52秒前
feng1235发布了新的文献求助10
1分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
1分钟前
丘比特应助Marciu33采纳,获得10
2分钟前
小情绪完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
Virtual应助科研通管家采纳,获得20
2分钟前
Virtual应助科研通管家采纳,获得20
2分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
3分钟前
3分钟前
蛋烘糕完成签到,获得积分10
3分钟前
drirshad完成签到,获得积分10
3分钟前
3分钟前
ARESCI发布了新的文献求助10
3分钟前
乐乐应助ARESCI采纳,获得30
3分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
4分钟前
张润琦完成签到 ,获得积分10
4分钟前
干净涵梅完成签到,获得积分10
5分钟前
FashionBoy应助干净涵梅采纳,获得10
5分钟前
bkagyin应助Qyyy采纳,获得10
5分钟前
5分钟前
5分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
5分钟前
6分钟前
6分钟前
狂吃6碗饭发布了新的文献求助10
6分钟前
SciGPT应助科研通管家采纳,获得30
6分钟前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
6分钟前
狂吃6碗饭完成签到,获得积分10
6分钟前
7分钟前
越幸运完成签到 ,获得积分10
7分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
7分钟前
Cell完成签到 ,获得积分10
7分钟前
7分钟前
干净涵梅发布了新的文献求助10
7分钟前
SDS完成签到 ,获得积分10
8分钟前
科研通AI2S应助Pattis采纳,获得10
8分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各位详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Voyage au bout de la révolution: de Pékin à Sochaux 700
血液中补体及巨噬细胞对大肠杆菌噬菌体PNJ1809-09活性的影响 500
Methodology for the Human Sciences 500
First Farmers: The Origins of Agricultural Societies, 2nd Edition 500
Simulation of High-NA EUV Lithography 400
Metals, Minerals, and Society 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4316921
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3835295
关于积分的说明 11994984
捐赠科研通 3475517
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1906365
邀请新用户注册赠送积分活动 952399
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 853885