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AMPK negatively regulates RANKL-induced osteoclast differentiation by controlling oxidative stress

安普克 破骨细胞 兰克尔 蛋白激酶A 化学 秩配基 细胞生物学 激活剂(遗传学) MAPK/ERK通路 氧化应激 激酶 生物化学 生物 受体
作者
Miori Tanaka,Hirofumi Inoue,Nobuyuki Takahashi,Mari Uehara
出处
期刊:Free Radical Biology and Medicine [Elsevier]
卷期号:205: 107-115 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2023.05.033
摘要

AMP-activated protein kinase (AMPK) is a crucial energy sensor of cellular metabolism under various metabolic stresses, such as oxidative stress and inflammation. AMPK deficiency increases osteoclast numbers and reduces bone mass; however, the precise mechanisms remain unclear. This study aimed to clarify the mechanistic connection between AMPK and osteoclast differentiation, and the potential role of AMPK in the anti-resorptive effects of several phytochemicals. We found that receptor activator of nuclear factor-kappa B (NF-κB) ligand (RANKL)-induced osteoclast differentiation, osteoclastic gene expression, and activation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and NF-κB were promoted in cells transfected with AMPK siRNA. AMPK knockdown led to defective synthesis of heme oxygenase-1, an antioxidant enzyme, and the upstream mediator, nuclear factor erythroid-2-related factor 2. Furthermore, treatment with N-acetyl-l-cysteine, an antioxidant, abolished osteoclast differentiation and MAPK/NF-κB activation induced by AMPK knockdown. AMPK activators, hesperetin, gallic acid, resveratrol, and curcumin, suppressed osteoclast differentiation via the activation of AMPK. These results suggest that AMPK inhibits RANKL-induced osteoclast differentiation by enhancing antioxidant defense system and regulating oxidative stress. AMPK activation by dietary-derived phytochemicals may be effective for the treatment of bone diseases.
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