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Glycolysis-Mediated Activation of v-ATPase by Nicotinamide Mononucleotide Ameliorates Lipid-Induced Cardiomyopathy by Repressing the CD36-TLR4 Axis

CD36 内体 ATP酶 肌膜 巴非霉素 生物化学 细胞生物学 生物 酶 受体 心肌细胞 自噬 细胞凋亡
作者
Shujin Wang,Yinying Han,Ruimin Liu,Mengqian Hou,Dietbert Neumann,Jun Zhang,Fang Wang,Yumeng Li,Xueya Zhao,Francesco Schianchi,Chao Dai,Lizhong Liu,Miranda Nabben,Jan F. C. Glatz,Xin Wu,Xifeng Lu,Xi Li,Joost J.F.P. Luiken
出处
期刊：Circulation Research [Lippincott Williams & Wilkins]
日期：2024-02-07 卷期号：134 (5): 505-525 被引量：32
链接
ahajournals.org nih.gov maastrichtuniversity.nl nih.gov nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1161/circresaha.123.322910
摘要
NMN preserves heart function during lipid overload by preventing v-ATPase disassembly.
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