miR-106a-5p carried by tumor-derived extracellular vesicles promotes the invasion and metastasis of ovarian cancer by targeting KLF6

转移 卵巢癌 小RNA 癌症研究 下调和上调 基因沉默 化学 癌症 医学 内科学 生物化学 基因
作者
Yunyun Zheng,Kang Zhu,Guihu Wang
出处
期刊:Clinical & Experimental Metastasis [Springer Science+Business Media]
卷期号:39 (4): 603-621 被引量:21
标识
DOI:10.1007/s10585-022-10165-8
摘要

Tumor-derived extracellular vesicles (EVs) promote ovarian cancer (OC) metastasis by carrying microRNAs (miRs). This study investigated the mechanism of miR-106a-5p carried by OC cell-derived EVs in OC. miR-106a-5p expression in OC tissues and cells was measured. EVs were extracted from SKOV3 cells and normal cells. The internalization of EVs in OC cells was observed. OC cells were treated with SKOV3-EVs or SKOV3-EVs overexpressing miR-106a-5p to detect the proliferation, migration, and invasion. The expression levels of miR-106a-5p, KLF6, and PTTG1 were detected and their binding relationships were identified. Combined experiments were designed to detect the effects of KLF6 and PTTG1 on OC cells. A xenograft tumor experiment was performed to verify the mechanism of EVs-miR-106a-5p and KLF6 in OC metastasis. Consequently, miR-106a-5p was enhanced in OC and correlated with OC metastasis. SKOV3-EVs promoted the proliferation, migration, and invasion of OC cells. Mechanistically, EVs carried miR-106a-5p into other OC cells, inhibited KLF6, reduced the binding of KLF6 to the PTTG1 promoter, and upregulated PTTG1 transcription. Overexpression of KLF6 or silencing of PTTG1 attenuated the promoting effect of EVs-miR-106a-5p on OC cells. EVs-miR-106a-5p facilitated OC metastasis via the KLF6/PTTG1 axis. To conclude, OC cell-derived EVs facilitated the progression and metastasis of OC via the miR-106a-5p/KLF6/PTTG1 axis.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
传奇3应助chem采纳,获得10
11秒前
12秒前
牛黄完成签到 ,获得积分10
12秒前
紫焰完成签到 ,获得积分10
13秒前
14秒前
cdercder应助科研通管家采纳,获得10
16秒前
辣椒完成签到,获得积分10
16秒前
17秒前
王贤平发布了新的文献求助10
18秒前
19秒前
朴素夜梦发布了新的文献求助10
23秒前
一个爱打乒乓球的彪完成签到 ,获得积分10
23秒前
猪猪hero发布了新的文献求助10
24秒前
26秒前
Hao完成签到,获得积分10
27秒前
32秒前
kyle完成签到 ,获得积分10
34秒前
烨枫晨曦完成签到,获得积分10
35秒前
单纯的小土豆完成签到 ,获得积分0
38秒前
王贤平发布了新的文献求助10
38秒前
嘟嘟嘟嘟完成签到,获得积分10
41秒前
柯彦完成签到 ,获得积分10
41秒前
辰辰完成签到 ,获得积分10
42秒前
lucky完成签到 ,获得积分10
42秒前
酷酷的紫南完成签到 ,获得积分10
43秒前
海之恋心完成签到 ,获得积分10
49秒前
黑大侠完成签到 ,获得积分0
50秒前
zwblyjs完成签到 ,获得积分10
53秒前
红箭烟雨完成签到,获得积分10
56秒前
57秒前
LN完成签到,获得积分10
58秒前
小白加油完成签到 ,获得积分10
58秒前
1分钟前
1分钟前
晨晨完成签到 ,获得积分10
1分钟前
王贤平发布了新的文献求助10
1分钟前
Ai完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
chem发布了新的文献求助10
1分钟前
muulee完成签到 ,获得积分10
1分钟前
高分求助中
Ideology and Meaning-Making under the Putin Regime 750
Introduction to Industrial/Organizational Psychology 600
Prompt Engineering for Clinicians: Harnessing AI in Everyday Medical Practice 600
Handbook of Luminescence Dating 500
Safety Pharmacology 500
《KNN基无铅压电陶瓷电学性能优化与物理机理研究》 500
Medical Law and Ethics Tenth Edition 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 计算机科学 化学工程 生物化学 物理 内科学 复合材料 催化作用 光电子学 物理化学 电极 细胞生物学 基因 遗传学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6931143
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8618948
关于积分的说明 18278999
捐赠科研通 6355595
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3073834
关于科研通互助平台的介绍 2109496
邀请新用户注册赠送积分活动 2050983