Enterococcus faecalis lipoteichoic acid regulates macrophages autophagy via PI3K/Akt/mTOR pathway

自噬 粪肠球菌 脂磷壁酸 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 微生物学 化学 细胞生物学 生物 细菌 信号转导 金黄色葡萄球菌 生物化学 细胞凋亡 基因 大肠杆菌 遗传学
作者
Dagui Lin,Gao Yan,Li Zhao,Yanhuo Chen,Shengli An,Zhixiang Peng
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:498 (4): 1028-1036 被引量:11
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2018.03.109
摘要

Enterococcus faecalis (E. faecalis) infection is considered an important etiological factor for the development of persistent apical periodontitis (PAP), but the exact mechanisms of autophagy between E. faecalis and immune cells remain unknown. In this study, we elucidated how E. faecalis lipoteichoic acid (LTA) is associated with macrophages autophagy. We found that E. faecalis LTA apparently activated macrophage autophagy with significant increase of autophagosomes and autophagy relative protein. Meanwhile, we noticed significantly decreasing expression of p-Akt and p-mTOR. However, these effect were absent in macrophages knockdown of Beclin1. In summary, these findings suggested E. faecalis LTA may increased macrophages autophagy via inhibiting PI3K/Akt/mTOR pathway and this process was Beclin1 dependent.
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