Gingerenone A Alleviates Ferroptosis in Secondary Liver Injury in Colitis Mice via Activating Nrf2–Gpx4 Signaling Pathway

脂多糖 下调和上调 结肠炎 肝损伤 GPX4 抗氧化剂 细胞因子 化学 谷胱甘肽 肿瘤坏死因子α 溃疡性结肠炎 药理学 免疫学 医学 酶 超氧化物歧化酶 生物化学 内科学 谷胱甘肽过氧化物酶 基因 疾病
作者
Yonger Chen,Shumin Zhu,Zongwen Chen,Ying Liu,Chaoying Pei,Haiyang Huang,Shaozhen Hou,Weimin Ning,Jian Liang
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:70 (39): 12525-12534 被引量:39
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.2c05262
摘要

in the liver were detected by kits. Cytokine levels (TNF-α, IL-1β, and IL-6) and Gpx4 activity in the liver were detected by ELISA. Finally, the activation of nuclear factor erythroid 2-like 2 (Nrf2) was detected to explore the mechanism. The results indicated that GA significantly attenuated DSS-induced hepatic pathological damage, liver parameters, and cytokine levels and increased the antioxidant enzyme activities. Moreover, GA attenuated ferroptosis in DSS-induced liver injury and upregulated Gpx4 expression in DSS-induced mice. Mechanistic experiments revealed that GA activated Nrf2 in mice. Taken together, this study demonstrates that GA can alleviate ferroptosis in SLI in DSS-induced colitis mice, and its protective effects are associated with activating the Nrf2-Gpx4 signaling pathway.
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