Gingerenone A Alleviates Ferroptosis in Secondary Liver Injury in Colitis Mice via Activating Nrf2–Gpx4 Signaling Pathway

脂多糖 下调和上调 结肠炎 肝损伤 GPX4 抗氧化剂 细胞因子 化学 谷胱甘肽 肿瘤坏死因子α 溃疡性结肠炎 药理学 免疫学 医学 超氧化物歧化酶 生物化学 内科学 谷胱甘肽过氧化物酶 基因 疾病
作者
Yonger Chen,Shumin Zhu,Zongwen Chen,Ying Liu,Chaoying Pei,Haiyang Huang,Shaozhen Hou,Weimin Ning,Jian Liang
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:70 (39): 12525-12534 被引量:39
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.2c05262
摘要

in the liver were detected by kits. Cytokine levels (TNF-α, IL-1β, and IL-6) and Gpx4 activity in the liver were detected by ELISA. Finally, the activation of nuclear factor erythroid 2-like 2 (Nrf2) was detected to explore the mechanism. The results indicated that GA significantly attenuated DSS-induced hepatic pathological damage, liver parameters, and cytokine levels and increased the antioxidant enzyme activities. Moreover, GA attenuated ferroptosis in DSS-induced liver injury and upregulated Gpx4 expression in DSS-induced mice. Mechanistic experiments revealed that GA activated Nrf2 in mice. Taken together, this study demonstrates that GA can alleviate ferroptosis in SLI in DSS-induced colitis mice, and its protective effects are associated with activating the Nrf2-Gpx4 signaling pathway.
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