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Autophagy in Parkinson’s Disease

自噬 帕金森病 多巴胺能 程序性细胞死亡 神经炎症 细胞内 细胞生物学 神经科学 疾病 发病机制 生物 神经退行性变 蛋白质降解 医学 免疫学 多巴胺 病理 细胞凋亡 生物化学
作者
Lior Nechushtai,Dan Frenkel,Ronit Pinkas‐Kramarski
出处
期刊:Biomolecules [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:13 (10): 1435-1435 被引量:27
标识
DOI:10.3390/biom13101435
摘要

Parkinson’s disease (PD) is a devastating disease associated with accumulation of α-synuclein (α-Syn) within dopaminergic neurons, leading to neuronal death. PD is characterized by both motor and non-motor clinical symptoms. Several studies indicate that autophagy, an important intracellular degradation pathway, may be involved in different neurodegenerative diseases including PD. The autophagic process mediates the degradation of protein aggregates, damaged and unneeded proteins, and organelles, allowing their clearance, and thereby maintaining cell homeostasis. Impaired autophagy may cause the accumulation of abnormal proteins. Incomplete or impaired autophagy may explain the neurotoxic accumulation of protein aggregates in several neurodegenerative diseases including PD. Indeed, studies have suggested the contribution of impaired autophagy to α-Syn accumulation, the death of dopaminergic neurons, and neuroinflammation. In this review, we summarize the recent literature on the involvement of autophagy in PD pathogenesis.

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