AKR1C3-dependent lipid droplet formation confers hepatocellular carcinoma cell adaptability to targeted therapy

脂毒性 索拉非尼 自噬 脂滴 癌症研究 生物 肝细胞癌 脂质代谢 细胞凋亡 癌细胞 细胞生物学 化学 生物化学 癌症 内分泌学 胰岛素抵抗 遗传学 胰岛素
作者
Changqing Wu,Chaoliu Dai,Xinyu Li,Mingju Sun,Hongwei Chu,Qiuhui Xuan,Yalei Yin,Chengnan Fang,Fan Yang,Zhonghao Jiang,Qing Lv,Keqing He,Yiying Qu,Baofeng Zhao,Ke Cai,Shuijun Zhang,Ranran Sun,Guowang Xu,Lihua Zhang,Siyu Sun
出处
期刊:Theranostics [Ivyspring International Publisher]
卷期号:12 (18): 7681-7698 被引量:55
标识
DOI:10.7150/thno.74974
摘要

Our findings revealed that AKR1C3-dependent LD formation is critical for the adaptation to sorafenib in HCC through regulating lipid and energy homeostasis. AKR1C3-dependent LD accumulation protects HCC cells from sorafenib-induced mitochondrial lipotoxicity by regulating lipophagy. Targeting AKR1C3 might be a promising therapeutic strategy for HCC tumors.
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