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RNA-binding protein CELF1 enhances cell migration, invasion, and chemoresistance by targeting ETS2 in colorectal cancer

基因敲除 癌症研究 癌变 癌基因 RNA结合蛋白 生物 结直肠癌 细胞生长 癌症 核糖核酸 细胞培养 细胞周期 遗传学 基因
作者
Huaiming Wang,Rongkang Huang,Wenbing Guo,Xiusen Qin,Zifeng Yang,Zixu Yuan,Yingqi Wei,Chunlin Mo,Zhantao Zeng,Jian Luo,Jian Cai
出处
期刊:Clinical Science [Portland Press]
卷期号:134 (14): 1973-1990 被引量:17
标识
DOI:10.1042/cs20191174
摘要

Abstract Colorectal cancer (CRC) is often diagnosed at later stages after it has metastasized to other organs. The development of chemoresistance also contributes to a poor prognosis. Therefore, an increased understanding of the metastatic properties of CRC and chemoresistance could improve patient survival. CUGBP elav-like family member 1 (CELF1) is an RNA-binding protein, which is overexpressed in many human malignant tumors. However, the influence of CELF1 in CRC is unclear. V-ets erythroblastosis virus E26 oncogene homologue 2 (ETS2) is an evolutionarily conserved proto-oncogene known to be overexpressed in a variety of human cancers including CRC. In thespresent tudy, we investigated the association between CELF1 and ETS2 in CRC tumorigenesis and oxaliplatin (L-OHP) resistance. We found a positive correlation between the elevated expression of CELF1 and ETS2 in human CRC tissues. Overexpression of CELF1 increased CRC cell proliferation, migration, and invasion in vitro and in a xenograft tumor growth model in vivo, and induced resistance to L-OHP. In contrast, CELF1 knockdown improved the response of CRC cells to L-OHP. Overexpression of ETS2 increased the malignant behavior of CRC cells (growth, migration, and invasion) and L-OHP resistance in vitro. Moreover, L-OHP resistance induced by CELF1 overexpression was reversed by ETS2 knockdown. The results of luciferase reporter and ribonucleoprotein immunoprecipitation assays indicated that CELF1 up-regulates ETS2 by binding to its 3′-UTR. Taken together, our findings have identified that CELF1 regulates ETS2 in a mechanism that results in CRC tumorigenesis and L-OHP resistance, and CELF1 may be a promising target for overcoming chemoresistance in CRC.
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