Role of macrophage extracellular traps in innate immunity and inflammatory disease

中性粒细胞胞外陷阱 细胞外 先天免疫系统 巨噬细胞 炎症 细胞生物学 生物 免疫 免疫系统 细胞外基质 免疫学 体外 生物化学
作者
K. Rasmussen,Clare L. Hawkins
出处
期刊:Biochemical Society Transactions [Portland Press]
卷期号:50 (1): 21-32 被引量:26
标识
DOI:10.1042/bst20210962
摘要

Macrophages play an integral role in initiating innate immune defences and regulating inflammation. They are also involved in maintaining homeostasis and the resolution of inflammation, by promoting tissue repair and wound healing. There is evidence that like neutrophils, macrophages can release extracellular traps following exposure to a range of pathogenic and pro-inflammatory stimuli. Extracellular traps are released by a specialised cell death pathway termed 'ETosis', and consist of a backbone of DNA and histones decorated with a range of other proteins. The composition of extracellular trap proteins can be influenced by both the cell type and the local environment in which the traps are released. In many cases, these proteins have an antimicrobial role and assist with pathogen killing. Therefore, the release of extracellular traps serves as a means to both immobilise and destroy invading pathogens. In addition to their protective role, extracellular traps are also implicated in disease pathology. The release of neutrophil extracellular traps (NETs) is causally linked to the development of wide range of human diseases. However, whether macrophage extracellular traps (METs) play a similar role in disease pathology is less well established. Moreover, macrophages are also involved in the clearance of extracellular traps, which could assist in the resolution of tissue damage associated with the presence of extracellular traps. In this review, we will provide an overview of the pathways responsible for macrophage extracellular trap release, and discuss the role of these structures in innate immunity and disease pathology and possible therapeutic strategies.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
沉静寒云完成签到 ,获得积分10
1秒前
科研科研完成签到 ,获得积分10
1秒前
潇洒醉山完成签到 ,获得积分10
3秒前
hanliulaixi完成签到 ,获得积分10
5秒前
追梦人完成签到 ,获得积分10
6秒前
舒适静丹完成签到,获得积分10
7秒前
轩辕德地完成签到,获得积分10
7秒前
瞬间de回眸完成签到 ,获得积分10
8秒前
why完成签到,获得积分10
11秒前
12秒前
16秒前
feijelly完成签到 ,获得积分10
16秒前
时鹏飞完成签到 ,获得积分10
24秒前
jiudai完成签到 ,获得积分10
25秒前
无为完成签到 ,获得积分10
29秒前
织心完成签到 ,获得积分10
31秒前
她的城完成签到,获得积分10
31秒前
时尚的梦曼完成签到,获得积分10
31秒前
tonight完成签到 ,获得积分10
32秒前
活泼的似狮完成签到,获得积分10
37秒前
合适醉蝶完成签到 ,获得积分10
39秒前
喜悦香萱完成签到 ,获得积分10
42秒前
54秒前
轻松的孤云完成签到,获得积分10
54秒前
一枝完成签到 ,获得积分10
55秒前
薄荷小新完成签到 ,获得积分10
55秒前
mm发布了新的文献求助10
58秒前
bzdjsmw完成签到 ,获得积分10
1分钟前
kysl完成签到,获得积分10
1分钟前
wanci应助mm采纳,获得10
1分钟前
Only完成签到 ,获得积分10
1分钟前
风-FBDD完成签到,获得积分10
1分钟前
CWC完成签到,获得积分10
1分钟前
入门的橙橙完成签到 ,获得积分10
1分钟前
马大翔应助你好采纳,获得10
1分钟前
小李完成签到 ,获得积分10
1分钟前
扬帆起航完成签到 ,获得积分10
1分钟前
毛毛弟完成签到 ,获得积分10
1分钟前
倪小呆完成签到 ,获得积分10
1分钟前
化身孤岛的鲸完成签到 ,获得积分10
1分钟前
高分求助中
좌파는 어떻게 좌파가 됐나:한국 급진노동운동의 형성과 궤적 2500
Sustainability in Tides Chemistry 1500
TM 5-855-1(Fundamentals of protective design for conventional weapons) 1000
Cognitive linguistics critical concepts in linguistics 800
Threaded Harmony: A Sustainable Approach to Fashion 799
Livre et militantisme : La Cité éditeur 1958-1967 500
氟盐冷却高温堆非能动余热排出性能及安全分析研究 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3052652
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2709891
关于积分的说明 7418319
捐赠科研通 2354494
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1246122
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 605951
版权声明 595921