The role of hypoxia‐inducible factor 1‐alpha in inflammatory bowel disease

HIF1A型 缺氧诱导因子 转录因子 免疫学 克罗恩病 炎症性肠病 疾病 医学 生物 失调 炎症 肠道菌群 基因 缺氧(环境) 溃疡性结肠炎 化学 遗传学 病理 氧气 有机化学
作者
Jiuheng Yin,Yanbei Ren,Kunqiu Yang,Wensheng Wang,Ting Wang,Weidong Xiao,Hua Yang
出处
期刊:Cell Biology International [Wiley]
卷期号:46 (1): 46-51 被引量:33
标识
DOI:10.1002/cbin.11712
摘要

Inflammatory bowel disease (IBD) develops as a result of a combination of genetic predisposition, dysbiosis of the gut microbiota, and environmental influences, which is mainly represented by ulcerative colitis (UC) and Crohn's disease (CD). IBDs can result in inflammatory hypoxia by causing intestinal inflammation and vascular damage. The hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1α), as a transcription factor, can regulate the cellular adaptation to low oxygen levels and support the development and function of the gut barrier. HIF-αplays its functions through translocating into the nucleus, dimerizing with HIF-1β, and binding to hypoxia-responsive elements of HIF-1 target genes. So far, most studies have addressed the function of HIF-1α in murine models of IBD. In this review, we aim to outline the major roles of HIF-1α in the IBD.
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