CD5-Mediated Negative Regulation of Antigen Receptor-Induced Growth Signals in B-1 B Cells

CD5型 B细胞 细胞生物学 细胞凋亡 B细胞受体 受体 抗体 信号转导 生物 抗原 分子生物学 化学 癌症研究 免疫学 生物化学
作者
Gabriel Bikah,Jacqueline Carey,John R. Ciallella,Alexander Tarakhovsky,Subbarao Bondada
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:274 (5294): 1906-1909 被引量:303
标识
DOI:10.1126/science.274.5294.1906
摘要

A subset of B lymphocytes present primarily in the peritoneal and pleural cavities is defined by the expression of CD5 and is elevated in autoimmune diseases. Upon signaling through membrane immunoglobulin M (mIgM), splenic B lymphocytes (B-2) proliferate, whereas peritoneal B cells (B-1) undergo apoptosis. However, in CD5-deficient mice, B-1 cells responded to mIgM crosslinking by developing a resistance to apoptosis and entering the cell cycle. In wild-type B-1 cells, prevention of association between CD5 and mIgM rescued their growth response to mIgM crosslinking. Thus the B cell receptor-mediated signaling is negatively regulated by CD5 in normal B-1 cells.
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