Impact of Matrix Metalloproteinases on Atherosclerosis

基质金属蛋白酶 纤维帽 炎症 巨噬细胞 免疫系统 先天免疫系统 易损斑块 心肌梗塞 医学 不稳定型心绞痛 免疫学 基因剔除小鼠 生物 病理 受体 心脏病学 内科学 体外 生物化学
作者
Juntang Lin,Vijay V. Kakkar,Xinjie Lu
出处
期刊:Current Drug Targets [Bentham Science Publishers]
卷期号:15 (4): 442-453 被引量:53
标识
DOI:10.2174/1389450115666140211115805
摘要

Atherosclerosis is now widely recognized as a chronic inflammatory disease that involves innate and adaptive immune responses. Both cellular and humoral components of the immune system have been implicated in atherogenesis. Growing evidence suggests that immune cells play crucial roles in atherogenic plaque formation. Vulnerability of the plaque probably plays an important role in rupture. Most ruptures occur at the periphery of the fibrous cap that covers the lipid-rich core-points where the cap is usually thinnest and most heavily infiltrated by macrophage foam cells. Sudden rupture of a plaque triggers unstable angina, acute myocardial infarction, and sudden cardiac death. Initiation of collagen breakdown in plaques requires matrix metalloproteinase (MMP) family members including MMP-1, MMP-8, and MMP- 13. In addition, other MMPs such as MMP-2, -3, -9, -10 and -12 have also been reported to play roles in atherosclerosis. This review aims to focus on description of general structural features of MMPs and their roles in atherosclerosis.

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