IFITM proteins inhibit placental syncytiotrophoblast formation and promote fetal demise

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作者
Julian Buchrieser,Séverine A. Degrelle,Thérèse Couderc,Quentin Nevers,Olivier Disson,Caroline Manet,Daniel A. Donahue,Françoise Porrot,Kenzo-Hugo Hillion,Émeline Perthame,Marlene V. Arroyo,Sylvie Souquère,Katinka Ruigrok,Anne Dupressoír,Thiérry Heidmann,Xavier Montagutelli,Thierry Fournier,Marc Lecuit,Olivier Schwartz
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:365 (6449): 176-180 被引量:130
标识
DOI:10.1126/science.aaw7733
摘要

Placenta formation and fetal demise A critical step of placental development is the fusion of trophoblast cells into a multi-nucleated syncytiotrophoblast layer. Trophoblast fusion is mediated by syncytins, encoded by endogenous retrovirus–derived envelope glycoproteins. Buchrieser et al. report that interferon-induced transmembrane (IFITM) proteins inhibit syncytin-mediated syncytiotrophoblast formation, restricting placental development and triggering fetal demise (see the Perspective by Kellam and Weiss). The results provide a molecular explanation for the placental dysfunctions observed in interferon-mediated disorders such as intrauterine growth retardation, TORCH (toxoplasmosis, other, rubella, cytomegalovirus, and herpes) infections, and some forms of preeclampsia. Science , this issue p. 176 ; see also p. 118
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