Blockade of endothelial adenosine receptor 2 A suppresses atherosclerosis in vivo through inhibiting CREB-ALK5-mediated endothelial to mesenchymal transition

封锁 体内 腺苷 医学 奶油 化学 细胞生物学 药理学 间充质干细胞 癌症研究 受体 生物 转录因子 生物技术 生物化学 基因
作者
Yongfeng Cai,Yaqi Zhou,Qiuhua Yang,Jiean Xu,Qingen Da,Qian Ma,Dingwei Zhao,Tammy Lu,Ha Won Kim,David Fulton,Xuejun Jiang,Neal L. Weintraub,Kunzhe Dong,Suowen Xu,Mei Hong,Zhiping Liu,Yuqing Huo
出处
期刊:Pharmacological Research [Elsevier BV]
卷期号:203: 107156-107156 被引量:7
标识
DOI:10.1016/j.phrs.2024.107156
摘要

Cardiovascular diseases (CVDs) are the leading cause of death worldwide, and morbidity and mortality rates continue to rise. Atherosclerosis constitutes the principal etiology of CVDs. Endothelial injury, inflammation, and dysfunction are the initiating factors of atherosclerosis. Recently, we reported that endothelial adenosine receptor 2 A (ADORA2A), a G protein-coupled receptor (GPCR), plays critical roles in neovascularization disease and cerebrovascular disease. However, the precise role of endothelial ADORA2A in atherosclerosis is still not fully understood. Here, we showed that ADORA2A expression was markedly increased in the aortic endothelium of humans with atherosclerosis or Apoe
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