Ginsenoside Rk3 Ameliorates Obesity-Induced Colitis by Regulating of Intestinal Flora and the TLR4/NF-κB Signaling Pathway in C57BL/6 Mice

封堵器 TLR4型 结肠炎 失调 氧化应激 炎症 微生态学 肠道菌群 糖尿病 内科学 药理学 内分泌学 医学 生物 免疫学 紧密连接 生物化学 微生物学
作者
Hongwei Chen,Haixia Yang,Jianjun Deng,Daidi Fan
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:69 (10): 3082-3093 被引量:51
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.0c07805
摘要

Obesity-induced colonic inflammation-stimulated colitis is one of the main causes of colorectal cancer. Dietary phytochemicals are considered to be an effective strategy for relieving obesity-induced inflammatory diseases such as diabetes and colitis. Ginsenoside Rk3 (Rk3) is the main bioactive component of ginseng. Our previous study has demonstrated that Rk3 can effectively alleviate obesity-induced type 2 diabetes, but whether it plays a beneficial role in obesity-induced colitis remains poorly understood. Here, we found that Rk3 intervention repaired the intestinal barrier dysfunction by increasing the expression of the tight junction proteins (zonula occludens-1, claudin, and occludin), and reduced colonic inflammatory cytokine levels, oxidative stress, and macrophage infiltration in high-fat diet-induced mice. Importantly, Rk3 effectively ameliorated the metabolic dysbiosis of intestinal flora with significantly decreased Firmicute/Bacteroidete ratios and suppressed the inflammatory cascade by inhibiting the TLR4/NF-κB signaling pathway. Taken together, our findings indicate that Rk3 can be used as a potential natural anti-inflammatory agent to reduce chronic obesity-induced colitis.
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