清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

Targeting Reticulin 4 (RTN4) Within Small Extracellular Vesicles Combats Metastasis and Reinforces Immunotherapy in Triple‐Negative Breast Cancer

癌症研究 转移 免疫系统 CD8型 微泡 三阴性乳腺癌 免疫疗法 先天免疫系统 生物 癌症 乳腺癌 医学 免疫学 小RNA 内科学 基因 生物化学
作者
Han Wang,Renhong Huang,Lei Luo,Ruo Wang,Ziling Zhou,Hong Jin,Jiayi Wu,Ou Huang,Jianrong He,Weiguo Chen,Yafen Li,Xiaosong Chen,Yang Wang,Zheng Wang,Kunwei Shen
出处
期刊:Journal of extracellular vesicles [Taylor & Francis]
卷期号:14 (8)
标识
DOI:10.1002/jev2.70154
摘要

ABSTRACT Small extracellular vesicles (sEV) are a class of natural vesicles rich in heterogeneous cargos with the great advantage of non‐invasive detection; these vesicles exhibit complex intercellular crosstalk and mediate important biological functions. However, the potential value of plasma sEV in clinical prognosis prediction of triple‐negative breast cancer (TNBC) and their biological functions have not been well elucidated. In this study, we isolated sEV from non‐metastatic and metastatic TNBC plasma samples. We found that the expression of reticulin 4 (RTN4) in metastatic patients was significantly higher than that in non‐metastatic patients. At the same time, clinical data showed that RTN4 was associated with poor prognosis and advanced‐stage TNBC patients. Subsequently, in vivo and in vitro assays showed that compared to RTN4 Low sEV, RTN4 high sEV significantly promoted tumour cell migration, invasion, epithelial‐mesenchymal transition (EMT) and lung metastasis, and upregulated the expression of PD‐L1 in tumour tissues and inhibited CD8 + T cell infiltration. Regarding mechanism research, we found that RTN4 within sEV drives tumour EMT and PD‐L1 expression by activating the NF‐κB signalling pathway. Further, through the combined treatment experiment of anti‐PD‐1 and anti‐RTN4, it was found that the combination of the two drugs was significantly superior to monotherapy in inhibiting tumour metastasis, EMT, and promoting CD8 + T cell infiltration. Our results highlight the molecular mechanism of sEV protein RTN4 in tumour progression and immune system regulation, indicating that RTN4 targeting and anti‐PD‐1 combined therapy have clinical potential. sEV protein RTN4 is a potential new prognostic marker for non‐invasive detection of TNBC and a new target for TNBC treatment.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
平常心发布了新的文献求助10
4秒前
aiyawy完成签到 ,获得积分10
11秒前
Wen完成签到 ,获得积分0
14秒前
烟花应助健壮的傲丝采纳,获得10
15秒前
小桥流人完成签到 ,获得积分10
21秒前
彦卿完成签到 ,获得积分10
30秒前
酷波er应助平常心采纳,获得10
48秒前
V_I_G完成签到 ,获得积分10
53秒前
chichenglin完成签到 ,获得积分0
57秒前
胡图图完成签到 ,获得积分10
1分钟前
微卫星不稳定完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
俊逸吐司完成签到 ,获得积分10
1分钟前
dd发布了新的文献求助10
1分钟前
汉堡包应助dd采纳,获得30
1分钟前
薛家泰完成签到 ,获得积分10
1分钟前
彩色的芷容完成签到 ,获得积分10
1分钟前
眼睛大樱桃完成签到,获得积分10
1分钟前
小莫完成签到 ,获得积分10
1分钟前
CHEN完成签到 ,获得积分10
2分钟前
天天快乐应助小晴天采纳,获得10
2分钟前
2分钟前
小晴天发布了新的文献求助10
2分钟前
小晴天完成签到,获得积分10
2分钟前
2分钟前
cgs完成签到 ,获得积分10
2分钟前
平常心发布了新的文献求助10
2分钟前
3分钟前
四天垂发布了新的文献求助10
3分钟前
传统的孤丝完成签到 ,获得积分10
3分钟前
迷人的沛山完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
aktuell发布了新的文献求助10
3分钟前
徐团伟完成签到 ,获得积分10
3分钟前
aktuell完成签到,获得积分10
4分钟前
数乱了梨花完成签到 ,获得积分10
4分钟前
许之北完成签到 ,获得积分10
4分钟前
huanghe完成签到,获得积分10
4分钟前
一蓑烟雨任平生完成签到,获得积分0
4分钟前
sunwei完成签到,获得积分10
4分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各位详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Les Mantodea de Guyane: Insecta, Polyneoptera [The Mantids of French Guiana] 3000
F-35B V2.0 How to build Kitty Hawk's F-35B Version 2.0 Model 2500
줄기세포 생물학 1000
The Netter Collection of Medical Illustrations: Digestive System, Volume 9, Part III - Liver, Biliary Tract, and Pancreas (3rd Edition) 600
INQUIRY-BASED PEDAGOGY TO SUPPORT STEM LEARNING AND 21ST CENTURY SKILLS: PREPARING NEW TEACHERS TO IMPLEMENT PROJECT AND PROBLEM-BASED LEARNING 500
2025-2031全球及中国蛋黄lgY抗体行业研究及十五五规划分析报告(2025-2031 Global and China Chicken lgY Antibody Industry Research and 15th Five Year Plan Analysis Report) 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4499436
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3950305
关于积分的说明 12245444
捐赠科研通 3608899
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1985304
邀请新用户注册赠送积分活动 1021783
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 914161