Activation of NRF2 ameliorates oxidative stress and cystogenesis in autosomal dominant polycystic kidney disease

常染色体显性多囊肾病 氧化应激 增强子 包装D1 活性氧 细胞生物学 调解人 生物 多囊肾病 平衡 KEAP1型 内分泌学 氧化磷酸化 基因 遗传学 转录因子 生物化学
作者
Yi Lu,Yi Lu,Yongzhan Sun,Zhiheng Liu,Yumei Lu,Yumei Lu,Xu Zhu,Bingxue Lan,Zeyun Mi,Lin Dang,Na Li,Wenlei Zhan,Lu Tan,Jingbo Pi,Hui Xiong,Lirong Zhang,Yupeng Chen
出处
期刊:Science Translational Medicine [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:12 (554) 被引量:114
标识
DOI:10.1126/scitranslmed.aba3613
摘要

further increased ROS generation and promoted cyst growth, whereas pharmacological induction of NRF2 reduced ROS production and slowed cystogenesis and disease progression. Mechanistically, pharmacological induction of NRF2 remodeled enhancer landscapes and activated NRF2-bound enhancer-associated genes in ADPKD cells. The activation domain of NRF2 formed phase-separated condensates with MEDIATOR complex subunit MED16 in vitro, and optimal Mediator recruitment to genomic loci depended on NRF2 in vivo. Together, these findings indicate that NRF2 remodels enhancer landscapes and activates its target genes through a phase separation mechanism and that activation of NRF2 represents a promising strategy for restoring redox homeostasis and combatting ADPKD.
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