miR-141-3p inhibits fibroblast proliferation and migration by targeting GAB1 in keloids

瘢痕疙瘩 癌症研究 成纤维细胞 伤口愈合 基因敲除 化学 小RNA 细胞凋亡 细胞生物学 医学 生物 病理 免疫学 基因 生物化学 体外
作者
Jingjuan Feng,Siliang Xue,Qiuyu Pang,Zhen Rang,Fan Cui
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier BV]
卷期号:490 (2): 302-308 被引量:36
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2017.06.040
摘要

Keloids are benign dermal fibroproliferative tumors that develop as a result of several dysregulated processes. Emerging evidence has revealed that miRNAs contribute to keloid formation. However, the molecular mechanisms of keloid pathogenesis remain unclear. In our study, we found that miR-141-3p in keloid tissues and keloid fibroblasts was significantly decreased compared with the levels in normal tissues and normal skin fibroblasts, respectively. miR-141-3p overexpression resulted in significantly decreased proliferation and migration and the promotion of apoptosis in keloid fibroblasts, whereas miR-141-3p knockdown in keloid fibroblasts yielded the opposite results. Growth factor receptor binding 2-associated binding protein 1 (GAB1) was identified and confirmed as a direct target of miR-141-3p. The expression of GAB1 was up-regulated in keloid tissues, and the restoration of GAB1 partially reversed the inhibitory effects of miR-141-3p on the proliferation and migration of keloid fibroblasts. All data suggested that miR-141-3p decreased the proliferation and migration of keloid fibroblasts by repressing GAB1 expression, providing a useful target for keloid management.
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