Knockdown of integrin β1 inhibits proliferation and promotes apoptosis in bladder cancer cells

基因敲除 癌症研究 细胞凋亡 PI3K/AKT/mTOR通路 细胞外基质 蛋白激酶B 恶性肿瘤 医学 整合素 细胞生长 膀胱癌 癌症 肿瘤科 生物 内科学 细胞生物学 受体 生物化学 遗传学
作者
Jin‐feng Wang,Jianshe Wang,Yang Liu,Bo Ji,Beichen Ding,Yaxuan Wang,Ming-Hua Ren
出处
期刊:Biofactors [Wiley]
卷期号:51 (1) 被引量:11
标识
DOI:10.1002/biof.2150
摘要

Abstract Bladder cancer (BC) is the most common urinary tract malignancy. Identifying biomarkers that predict prognosis and immune function in patients with BC can enhance our understanding of its pathogenesis and provide valuable guidance for diagnosis and treatment. Our findings indicate that increased ITGB1 expression is associated with higher clinical grade and stage, establishing ITGB1 as an independent prognostic risk factor for BC. Enrichment analysis revealed that the function of ITGB1 in BC was linked to the extracellular matrix. The experimental results showed that ITGB1 knockdown in the BC cell lines 5637 and RT112 reduced their proliferation, migration, and invasion. Furthermore, ITGB1 suppression promotes apoptosis in BC cells by inhibiting the PI3K‐AKT pathway. A prognostic risk model incorporating CES1, NTNG1, SETBP1, and AIFM3 was developed based on ITGB1, this model can accurately predict patient prognosis based on immunological status. In conclusion, this study shows that knockdown of ITGB1 can restrain the migratory and invasive capabilities of BC cells and accelerate apoptosis, and this role might be associated with PI3K‐AKT, highlighting its potential as a diagnostic marker and therapeutic target for BC.

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