MFN2型
线粒体融合
肌肉肥大
下调和上调
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线粒体
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化学
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医学
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心力衰竭
基因
生物化学
线粒体DNA
程序性细胞死亡
有机化学
氧气
作者
Fangmei Luo,Minyi Fu,Ting Wang,Yanan Qi,Xuefeng Zhong,Li Dai,Bin Liu
标识
DOI：10.1016/j.abb.2023.109743
摘要
The down-regulation of mitochondrial fusion protein Opa1/Mfn2 can accelerate cardiomyocyte hypertrophy and then participate in maladaptive RV remodeling in SuHx-induced PH rats, which may be potential targets for preventing maladaptive RV remodeling.
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