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Reactive oxygen species and colorectal cancer

活性氧 癌细胞 结直肠癌 癌症 癌症研究 DNA损伤 程序性细胞死亡 肿瘤微环境 生物 细胞 细胞生物学 细胞凋亡 遗传学 DNA
作者
Sisi Lin,Yongyu Li,Andrey A. Zamyatnin,Jens Werner,Alexandr V. Bazhin
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:233 (7): 5119-5132 被引量:135
标识
DOI:10.1002/jcp.26356
摘要

Colorectal cancer (CRC) has become the fourth leading cause of cancer‐related death in the worldwide. It is urgent to find more effective therapeutic strategies for it. Reactive oxygen species (ROS) play multiple roles in normal cellular physiology processes. Thus, a certain level of ROS is essential to keep normal cellular function. However, the accumulation of ROS shows dual roles for cells, which is mainly dependent on the concentration of ROS, the origin of the cancer cell and the activated signaling pathways during tumor progression. In general, moderate level of ROS leads to cell damage, DNA mutation and inflammation, which promotes the initiation and development of cancer. Excessive high level of ROS induces cancer cell death, showing an anti‐cancer role. ROS are commonly higher in CRC cells than their normal counterpart cells. Therefore, it is possible that ROS induce cell death in cancer cells while not affecting the normal cells, demonstrating lower side effects. Besides, ROS also play a role in tumor microenvironment and drug resistance. These multiple roles of ROS make them a promising therapeutic target for cancer. To explore potential ROS‐target therapies against CRC, it is worth to comprehensively understanding the role of ROS in CRC and therapy. In this review, we mainly discuss the strategies of ROS in CRC therapy, including direct CRC cell target and indirect tumor environment target. In addition, the influences of ROS in drug resistance will also been discussed.
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