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Echinococcus multilocularis protoscoleces enhance glycolysis to promote M2 Macrophages through PI3K/Akt/mTOR Signaling Pathway

PI3K/AKT/mTOR通路 多房棘球绦虫 蛋白激酶B 糖酵解 生物 巨噬细胞极化 癌症研究 细胞生物学 川地68 信号转导 包虫病 巨噬细胞 免疫学 医学 病理 新陈代谢 内分泌学 生物化学 免疫组织化学 体外
作者
Tao Zhang,Yuegang Zhang,Zihan Yang,Yuan Jiang,Li Sun,Dengliang Huang,Meiyuan Tian,Yinhong Shen,Jun Deng,Jing Hou,Yanyan Ma
出处
期刊:Pathogens and Global Health [Taylor & Francis]
卷期号:117 (4): 409-416 被引量:2
标识
DOI:10.1080/20477724.2022.2104055
摘要

Alveolar Echinococcosis (AE) is a zoonotic parasitic disease caused by Echinococcus multilocularis, but its pathogenesis remains unclear. The primary objective of this study is to explore whether Echinococcus multilocularis protoscoleces (PSCs) regulate macrophage polarization and glucose metabolism by PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. We found that large numbers of CD68+ macrophages gathered in close liver issue from the lesion in AE patients. PSCs preferentially differentiated into M2 macrophages and the expressions of HK1, PFKL, PKM2, PI3K, Akt, p-Akt, mTOR and p-mTOR increased. The above results show that Echinococcus multilocularis protoscoleces enhance glycolysis to promote M2 macrophages through PI3K/Akt/mTOR signaling pathway.
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